简单回答的话就是X染色体和Y染色体是一对，X染色体上有很多关键基因Y染色体没有，如果是YY的话，受精卵甚至都无法着床。也就是说，对YY而言，流产或者死胎都是奢望。

如果你想了解更多，那我甚至能给你扯到1.8亿年前

Y染色体起源
根据对现在还存世的哺乳动物进行基因测序，然后做分子钟推算，睾丸决定因子基因SRY诞生时间可能是距今1.8亿年前，那个时候还是恐龙制霸的时代。

恐龙制霸的时代，早期哺乳动物只能在巨龙的阴影下潜身缩首苟图衣食
PS，歪个楼，先解释一下什么是分子钟。

分子钟，简单说就是用基因序列当 “计时器”。生物每繁衍一代，基因都会随机发生一些突变，其中多数是不改变蛋白功能的，比如我们知道，某些氨基酸和密码子不是一一对应的，有时候改变一个碱基并不影响蛋白质的序列。

这类中性突变积累的速度大体稳定，差不多每隔一段时间就增加一处差异。 我们先拿化石确定某些物种分开的大致地质时间，校准这个 “时钟走速”。再对比不同动物同一个同源基因的 DNA 序列，数两者之间有多少处碱基差别。 差别越多，代表分开的时间越久。


用这个规律，我们就能推算：某一个基因大概出现于多少年前。 不过，这个推算值并不精准，因为基因的突变还有很多影响因素，比如地质灾难、宇宙射线等等可能会影响基因随机突变的出现频率，也可能影响动物的繁育周期等等相关因素，但是总体上给一个大致可信的时间区间没太大问题。

歪楼结束

所以，我们人类的远祖在大约1.8亿年前后发生了一件大事。它的某个染色体上的SOX3基因多了一份拷贝。也就是说一个染色体上出现了两个SOX3基因，其中一个继续挑大梁干正事，另一个拷贝则因为没有了干正事二的压力，就可以在代际遗传过程中悄悄累积基因突变，直到有一天，这个原本的拷贝变成了全新的基因——SRY。这个SRY仍然是SOX超家族成员，但是没有了原先的催化功能，变成了在胚胎性别决定的关键窗口期强效启动SOX9的“点火开关”，决定了胚胎的性腺向着睾丸发育，成为雄性。

（像不像那个在娘子关发电厂不务正业的家伙，因为有人干正事，给他自由创作腾出了空间）

这很可能带来了一个关键的变化——我们的远祖性别决定从受到环境影响的随机性别分化转为有序的孟德尔遗传。也就是说，携带SRY基因的那条染色体就成了决定性别的关键。这个染色体在漫长的演化过程中逐渐变成了我们熟知的Y染色体。

Y染色体出现之前的性别决定
喜欢看动物世界的朋友可能知道，很多龟、鳄、蛇的出生性别是孵化温度决定的。我们的远祖在出现SRY基因之前很可能也是一样的胎生+环境影响性别设定，这个就叫TSD（Temperature Dependent SexDetermination，温度依赖性别决定）。

这就带来一个问题——出生性别比受环境影响太大。如果地球风调雨顺还好，出生性别比例基本上是恒定的。但是如果遭遇灾变或者其他原因，气温在短时间内变化过大，比如冰期、巨型陨石、火山大爆发等，就可能引起TSD动物的出生性别比发生重大波动，这显然对于物种未来的规模稳定造成严重的冲击。

棱皮海龟的卵孵化温度对出生性别的影响
所以你会发现，TSD动物，比如龟，蛇，鳄鱼，大多是比较长寿的，几乎找不到速生速死的物种。这就是因为如果他们的祖先是速生速死的，比如一共只能活一两年，一辈子只能繁殖一两次，那么如果倒霉遇上了温度波动的周期，出生性别比严重失衡，想第二年调整筑巢策略改变孵化温度都来不及。这样一来，种群规模就得大幅度萎缩，从种群的角度来看，对环境适应能力很差，很可能就灭绝了。最终能活到今天的TSD动物大多长寿，一辈子能繁殖很多次，有足够多的修正机会。

但是SRY基因出现以后，我们的远祖就脱离了环境影响出生性别的桎梏。尤其是叠加滞留卵、胎生、乃至于胎盘的一系列设定，让哺乳动物获得了超强的应对环境变化的能力，从巨龙阴影下的中生代一路苟到恐龙帝国崩塌，在新生代开枝散叶，发展壮大，成为地球的新霸主。

核型≠性别
好，我们再从进化回到跟每个人关系更紧密的临床。

可能学完初中生物以后大家会有一个基础的认知，对人类而言，核型就决定了性别。

但实际上这个只是绝大多数情况，有些情况下是不能成立的，这就是性发育异常 (DSD，Disorders of Sex Development)，过去（我上大学那会儿）也叫两性畸形，甚至还有“真两性畸形、假两性畸形”的分类。

真两性畸形（卵睾型 DSD）
真两性畸形（True hermaphroditism）这类患者说白了就是同时有卵巢和睾丸两种性腺，常形成混合型的性腺 “卵睾 ovotestis”，所以这种畸形就叫Ovotesticular DSD。

最常见的核型是46,XX，但是因为父亲的精子Y染色体上的SRY异位到X染色体上，所以受精卵获得的来自精子的X染色体能够诱导睾丸发生。胚胎的一部分原始性腺细胞获得SRY，启动SOX9，局部长出睾丸组织；其余细胞缺少SRY，FOXL2通路主导，发育卵巢。

卵睾整体的组织切片可见左侧为类似卵巢的结构，里面有不同阶段的卵泡，右侧则有生精小管结构
少数是 46,XX/46,XY 异源嵌合体，也就是说，XY和XX两个受精卵融合了，变成了嵌合体。体内并存两套细胞系，一套带SRY、一套不带。 性腺分泌的激素左右不对称：睾丸区域分泌 AMH 和睾酮，抑制同侧苗勒氏管、激活伍尔夫管；卵巢一侧无AMH，苗勒氏管发育成输卵管子宫。最终造成内、外生殖器混合表型。

正常的胚胎性器官发育——苗勒氏管和伍尔夫管分别分化为输卵管和输精管+附睾
当然，这类患者最显著的外生殖器特征则可能是千差万别的，这个和胚胎阶段的雄激素暴露水平相关，你可以理解为一个轴，轴的右侧是雌激素，左侧是雄激素。根据胚胎期激素暴露的程度，从左至右可以分三大类：

偏女性外观（最常见）：阴蒂肥大，阴唇部分融合，容易被当作女孩；

中间模糊型：阴蒂 / 短小阴茎，尿生殖窦开口单一，阴唇阴囊襞部分融合；

偏男性外观：接近正常阴茎，但尿道下裂，阴囊分裂，常被当作男孩，青春期出现乳房发育（卵巢分泌雌激素）。

ps，其实临床上这三种类型的分界是很模糊的。

46,XY 假两性畸形
也叫雄激素不敏感，明明核型是XY，而且也有正常的SRY和SOX9，但就是因为雄激素受体的突变，导致相应的性器官在发育阶段对雄激素反应低下，直至毫无反应。如果我们把雄激素受体的敏感度从0到正常做一个轴，那么46XY核型的外在表现就是从接近全女外观到正常全男外观。这一点大家内心体会，放图估计回答就没了。

还有一种可能，是合成雄激素的基因发生了突变，导致雄激素合成障碍。反正雄激素或者雄激素受体不同程度出问题，在轴上都可以找到自己的位置。如果完全无法激活，那么很可能生下来就完全是一个女性外观，即便他/她的核型是XY。

46,XX 假两性畸形
这个情况更简单一些，核型是XX，所以有卵巢。但胚胎期雄激素过多，导致生殖器发育的关键阶段被带跑偏了，出现生殖器男性化。那么从解剖的角度看，虽然核型是XX，但依旧是男性。

最后，回到问题本身，再把故事线捋一遍：

我们的远祖SOX3基因所在的染色体发生SOX3拷贝→多出来的SOX3逐渐演化为SRY→SRY让性别决定从环境影响的随机进入孟德尔遗传的有序→SRY所在染色体逐渐精简，变得和它的等位染色体完全不一样→XY染色体诞生→YY核型不是完全不可能出现，但因为缺少很多关键基因，胚胎根本发育不了

防水图